Tratamiento del [PIE DE ATLETA].
ACCIÓN Y MECANISMO
– Antifúngico. Bifonazol es un antifúngico con estructura imidazólica y actividad esencialmente fungistática. Inhibe la producción de ergosterol al unirse al sitio hemo del citocromo P450, cofactor del enzima lanosterol-14alfa-desmetilasa. La disminución de los niveles de ergosterol, junto con la acumulación de lanosterol, ocasiona alteraciones estructurales y funcionales de la membrana celular, aumentando su permeabilidad y favoreciendo la lisis celular.
Mecanismos de resistencia: se han notificado casos puntuales de resistencias a bifonazol, tanto primarias como secundarias. Por regla general, se han descrito los siguientes mecanismos de resistencias a antifúngicos azólicos:
– Alteraciones en la permeabilidad de la membrana.
– Aparición de bombas de expulsión.
– Alteraciones de la diana, por hiperproducción del enzima o por aparición de mutaciones en el gen ER11 que codifica al lanosterol-14alfa-desmetilasa.
– Incremento en la actividad del citocromo P450 fúngico, requiriéndose mayor dosis de antifúngico.
Sensibilidad/resistencia microbiana: presenta un amplio espectro, siendo eficaz frente a los siguientes hongos:
– Dermatofitos: Trychophyton spp. (T. rubrum, T. mentagrophytes), Ephidermophyton floccosum, Microsporum sp. (M. canis).
– Levaduras: Candida spp., Torulopsis glabrata, Malassezia spp. (M. furfur).
– Hongos dismórficos: Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, Sporothrix schenckii).
– Otros hongos: Aspergillus spp.
Se han descrito fenómenos de menor sensibilidad a antifúngicos azólicos en determinadas especies de Candida spp. diferentes a C. albicans, que pueden dar lugar a infecciones en pacientes inmunocomprometidos o diabéticos.








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